?

Log in

No account? Create an account
Мышь Эйнштейна's Journal -- Day [entries|friends|calendar]
_hellmaus_

[ website | Мои аниме-клипы ]
[ userinfo | livejournal userinfo ]
[ calendar | livejournal calendar ]

[24 Feb 2005|02:29pm]

По мотивам лекции Скулачева "Старение как программа-атавизм, подлежащая отмене"

Он приводил убедительные доводы в пользу того, что старение живых организмов запрограммировано, и программу эту, если постараться, можно отменить. Плесень Podospora с заменой всего одного нуклеотида в гене Cyt C живет в 20 раз дольше, год вместо двух недель. Осьминог, которому удалили супраоптические железы (крохотные придаточные железы его мозга) не умирает после вылупления первого потомства, а живет дальше и размножается еще раз или даже два. Семга после нереста обычно умирает в течение месяца, но если на нее сядут личинки моллюсков-жемчужниц, то ее жизнь продлевается еще на год. Однако, так ли уж бесполезна программа старения для человека и других крупных и долгоживущих млекопитающих, и можно ли ее отменить безнаказанно?
При старении тормозится деление клеток, и растут их шансы пойти по пути апоптоза - управляемой клеточной смерти. В норме апоптоз является путем "аккуратной разборки на запчасти" ненужных, поврежденных и неправильно себя ведущих клеток. Клетки на ранней стадии злокачественного перерождения обычно опознаются имунной системой и получают от нее сигнал к  апоптозу, подобно тому как проворовавшиеся древнекитайские чиновники получали по почте от императора шелковый шнурок для повешения. Выбор "апоптоз или жить дальше" совершается клеткой с учетом сотен факторов, в том числе и общего по организму уровня гормонов и других регуляторов.
Вероятность злокачественного перерождения для данной конкретной клетки возрастает пропорционально четвертой степени возраста, и логично, что в течение жизни организма глобальное равновесие "апоптоз - жить дальше" смещается в сторону апоптоза, а равновесие "делиться - не делиться" - в сторону "не делиться". Это снижает вероятность злокачественного перерождения. Ситуация, когда клеточных делений мало, а апоптозов много, на уровне организма выглядит как старение. То есть если мы покопаемся в генах, скажем, мышки и отменим ей программу старения, то мышка эта помрет не в полтора года от старости, как обычно, а в год, а то и раньше, от какого-нибудь рака.


То есть "генетическая программа старения" конечно, есть, но не стоит забывать про ее второе название: "генетическая программа защиты от рака". В такой формулировке говорить о ее отмене, мягко говоря, преждевременно.

3 comments|post comment

navigation
[ viewing | February 24th, 2005 ]
[ go | previous day|next day ]